疑难病例诊治分享患者得了什么病

　

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患者情况

患者男，65岁，农民，于-12-11以“反复咳嗽、活动后气促4年，加重半个月”为主诉入院。患者4年前反复出现咳嗽、咳少量白黏痰，活动后气促，于爬楼梯时出现，上述症状多于天气变化时反复，每年累积发病时间超过3个月，曾多次在当地住院，考虑为“慢支炎、肺气肿”，予以抗感染等治疗后症状改善出院，最后一次住院为8个月前。平素未规律用药，气促逐渐加重，于平路缓慢行走m左右即出现气促。半月前患者受凉后开始出现咳嗽、咳痰增多，为黄白色痰，气促加重，平地行走10m左右即气促明显，医院诊治，效果不佳，患者轻微活动即感气促，咳嗽、咳少许白痰，不易咳出，遂于我院就诊，急诊拟“慢性阻塞性肺疾病”收治入院。自起病来，患者精神、睡眠欠佳，胃纳一般，二便正常，近期体重下降约2kg。既往素健。有吸烟史30余年，每日20支，未戒烟。

总结病症：(1)气促症状反复，新发发热、左前胸痛，肺部干啰音反复，湿啰音控制欠佳；(2)经规范抗感染治疗，感染指标仍继续升高，左上肺渗出增多。

入院检查：

入院体格检查：体温36.5℃，呼吸24次/min，SpO%(吸空气)，神志清晰，精神疲乏，呼吸稍促，桶状胸，呼吸节律两侧对称，触诊语颤双侧对称，双肺叩诊呈过清音，听诊双肺呼吸音减低，呼气相延长，左上肺可闻及吸气相细湿啰音，双肺闻及呼气相干啰音，心率99次/min，律齐，腹部未见异常体征，双下肢无水肿。

-12-09外院胸部CT示：肺部改变符合慢支炎、肺气肿。

初步诊断：

慢性阻塞性肺疾病急性加重期

提出问题：

(1)诊断：左上肺炎，未覆盖病原体？耐药菌感染？

(2)特殊病原体感染：侵袭肺曲霉菌病？肺结核？

入院后完善相关检查：

血气分析：吸入氧浓度(FiO2)29%，pH值:7.，二氧化碳分压:33.2mmHg，氧分压.6mmHg；血D二聚体(ELISA法)ng/mL；血常规：白细胞：14.30×/L，中性粒细胞百分比:95.6%；B型钠尿肽前体：.10μg/L；肝功：白蛋白:32.6g/L；降钙素原(PCT)：0.29ng/mL；心脏彩超提示右心增大，三尖瓣反流(轻度)，左室收缩功能未见异常。患者气促、肺部体征一度改善。

入院第3天气促再次加重，伴有发热，且出现左前胸痛不适，肺部听诊再次出现干啰音，复查感染指标较前升高(血常规：白细胞17×/L，中性粒细胞百分比92%，PCT0.71ng/mL)，行胸部CT平扫:考虑左上肺多发炎症，建议治疗后复查(图1a)。予升级抗菌素(改用美罗培南+万古霉素)抗感染治疗，建议患者行支气管镜活检，但患者拒绝热退，左前胸痛有改善，气促、肺部干湿啰音改善不理想。

入院第6天复查床边胸片：左肺多发炎症，左上肺病变为著，与CT比较，炎症明显增多，密度增高(图1b)；入院痰细菌真菌培养阴性，复查感染指标继续升高(血常规：白细胞:18.29×/L，中性粒细胞比率:93.7%；PCT：8.54ng/mL)；真菌指标阴性(曲霉菌抗原检测:0.ug/L；隐球菌抗原检测：3.2μg/L；G试验阴性)；万古霉素谷浓度达标(13.5μg/ml)。

图1a

图1b

图1c

治疗阶段：

综合患者临床特征，疑诊为急性侵袭性肺曲霉菌病，予经验性抗曲霉治疗(伏立康唑静脉滴注)，劝服患者及其家属行支气管镜活检，病理见粗大，锐角分枝，有分隔的菌丝，行特殊染色证实为曲霉(图2)。

经抗真菌治疗后左前胸痛缓解，气促明显改善，肺部体征消失，复查胸片提示左肺内渗出病灶明显吸收，左上肺病灶内空洞形成(图1c)，病情改善，予以带药出院继续治疗(长期使用信必可都保4.5/μg2吸每12h1次，伏立康唑片mg每12h1次口服疗程8~12周，茶碱，氨溴索等)，予健康宣教(戒烟，指导吸入药物使用，康复锻炼，每年秋冬季节流感疫苗接种，接种23价肺炎链球菌疫苗，1个月后复查胸部影像学，监测伏立康唑血药浓度、肝肾功能，3个月后行肺功能检查评估，mMRC、CAT评分等)。

图2左舌叶支气管镜活检病理(粗大，锐角分枝，有分隔的菌丝，行特殊染色证实为曲霉，X)

疾病的明确诊断：

在慢阻肺急性加重病因中，只有20%是由非感染因素引起，如环境因素、服药依从性差等。约80%是由感染引起的，其中细菌占40%~50%，病毒感染30%~40%，非典型病原5%~10%，而真菌的比例不详[1]。若下呼吸道标本培养提示曲霉菌阳性，最终诊断为IPA的患者比例平均为12%，但不同的基础疾病比例各异(以粒细胞缺乏最高达72%，其次为实体器官移植而慢阻肺患者大约22%)[2-6]。这种现象与机体的免疫功能状态，曲霉菌和宿主之间的相互作用有关。当机体免疫功能亢进时，机体易于被曲霉菌致敏而发生变应性支气管肺曲霉菌病，免疫功能正常时，多表现为气管支气管炎，在结构性肺病患者表现为曲菌球，而当机体免疫低下时，其更易发生急性/亚急性侵袭性肺曲霉菌病。研究显示，慢阻肺患者并发IPA的危险因素包括高龄、居住ICU、长期使用广谱抗菌素、长期使用糖皮质激素、低白蛋白血症、机械通气与糖尿病等[7]。本例患者发生IPA前，有明确的长期使用抗菌素、使用静脉糖皮质激素、低白蛋白血症等危险因素。当慢阻肺患者并发IPA时，其临床症状不特异，主要表现为抗生素治疗失败的肺炎同时呼吸困难症状加重(通常发生在呼吸系统症状初步缓解之后作)、明显的气道痉挛(激素治疗无效)，发热(38.5℃)、胸痛、咯血较血液系统疾病患者少见。本例患者出现了典型的慢阻肺合并IPA的非特异表现，如反复的发热、胸痛，明显的气道痉挛(激素治疗无效)，抗生素治疗失败的肺炎同时呼吸困难症状再次加重。中国肺真菌病多心回顾性调查显示[8]，IPA的常见影像学特征不典型，以直径1~5cm的软组织影或结节影(27.12%)、空洞(25.42%)、段性实变影(25.49%)最常见，而典型表现如空气新月征(9.04%)、晕征(2.26%)不常见。IPA的影像特征亦与感染类型有关，血管侵袭性肺曲霉病(多见于免疫缺陷患者)多表现为Halosign、肺梗死样楔形实变影、多发结节、空洞或空气新月征(多见于恢复期)，而气道播散性肺曲霉病(多见于免疫正常的吸入性感染患者)以磨玻璃样渗出(肺泡炎样改变)、树芽征、非对称片状、团片影或/和双侧向心性实变更常见。而非特异性的抗生素治疗无效的肺炎亦是慢阻肺患者考虑合并IPA的重要特征，本例患者无典型的侵袭性肺曲霉菌病的影像特征，但符合抗生素治疗无效的肺炎。IPA的确诊依靠组织学或细胞学发现符合曲霉形态的菌丝及组织损害[9]。慢阻肺合并IPA患者，大多数肺功能差，难于耐受经支气管镜肺活检或经皮肺穿刺活检，不易确诊，多数仅能临床诊断。但本病例最终通过支气管镜肺活检病理发现曲霉菌菌丝而确诊，对后续的诊断与有效治疗有重要作用。研究显示，与无IPA患者相比，慢阻肺合并IPA患者的死亡率更高[6]，统计显示，入住ICU、入院前及入院后的累积糖皮质激素剂量、广谱抗菌素治疗是死亡的独立危险因素[6]。因此一旦诊断IPA，应尽快抗真菌治疗以改善预后，而伏立康唑是首选治疗方案，可改善慢阻肺并发IPA患者预后[6]。本例通过伏立康唑治疗后症状及体征明显改善，复查影像学明显吸收，伏立康唑治疗IPA的有效性在本病例上得到了印证。

经验分享：

这是1例合并IPA的D级慢阻肺病例，该患者平时未规范治疗，反复急性加重住院治疗，此次入院后给予规范的广谱抗感染、甲强龙抗炎平喘等治疗后，症状一度改善，但住院过程中又出现发热、气促加重、肺部干啰音再现、感染指标升高，经升级抗菌素治疗仍改善不佳，最终病理确诊为IPA，经过伏立康唑抗真菌治疗后症状明显改善，通过这个病例，希望可以帮助临床医生更好地理解和掌握GOLD全球策略对于慢阻肺的急性加重与并存其他合并症尤其是IPA的管理和推荐。

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