幽门螺杆菌你一定要重视

　

幽门螺杆菌的发现

年，医院鲁宾·华伦（RobinWarren）博士在胃炎患者的胃黏膜活体标本中发现了一种不寻常的细菌.经过两年多的研究，确认这种感染是有普遍性的，并与某一特定类型的胃炎有紧密的关联。年，华伦和澳大利亚另一位科学家马歇尔（Marshall）成功培育出该细菌，并发现它与能引起肠炎的弯曲杆菌(campylobacter)类似。最后，新发现的细菌被宣布为一个新种:螺杆菌，并命名为幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)。他们得出了如下假设：感染幽门螺杆菌会引起胃炎，并能转化为胃溃疡这一研究结果于发表在著名医学杂志《柳叶刀》。

Warren和Marshall的发现对胃炎和胃溃疡发病机制的传统观念形成了严重的挑战因而招致诸多质疑，在随后的几年里，大多数的医生放弃了这个理论。尽管如此，Warren领导的珀斯研究小组继续收集与这个理论有关的证据，并不惜“以身试菌”，表现出可贵的科学献身精神。他们认为证明此发现最好的办法就直接观察幽门螺杄菌感染后是否会致病。为此，Marshal吞下自己培养的活细菌，一周后他患了严重的胃病，实验室化验及活组织检査都证明，他感染了这种细菌，并出现了胃炎症状，证明幽门螺的感染确能引发胃炎。不过幸运的是，他在随后一年多的时间逐渐康复了。

Hp的危害

Hp是一种微需氧，弯曲呈S状或螺旋状，专性寄生于胃幽门部黏膜上的革兰氏阴性细菌。其与多种胃肠道疾病密切相关，如消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌、胃黏膜相关淋巴瘤等，被世界卫生组织列为Ⅰ类致癌原。全世界约有50％的人感染，我国感染率超过50%。

Hp通过释放多种致病因子作用于胃肠部位，进而产生各种炎症

1、尿素酶

Hp能够分泌尿素酶，可以分解胃中尿素为NH２，溶于水中产生碱性的NH３＋离子，中和细菌周围胃酸，为细菌生存提供中性的环境。而胃局部的中性环境，会导致胃上皮细胞紧密连接的破坏，从而使得胃酸腐蚀，损伤胃细胞，引起溃疡的发生。

2、细胞毒素相关蛋白

细胞毒素相关蛋白A（CagA）是细菌进入机体分泌的主要致病因子。Hp通过粘附素和宿主细胞接触，接触后会通过分泌系统将CagA主动注入细胞内。细菌在胃中长期定值，使得毒力蛋白CagA能不断地被分泌和转运至宿主细胞，通过直接和间接的作用，破坏胃上皮细胞间的紧密连接，细胞的极性促使细胞间质化，改变细胞固定的周期和凋亡，最终引起细胞异常分化，造成肿瘤的发生。此外，CagA能激活细胞的癌基因和肿瘤调控相关信号通道，并能在DNA甲基化、组蛋白修饰和miRNA等表观遗传学方面促使肿瘤的发生。

3、其他致病因子

除了尿素酶和CagA外，H．pylori还会分泌粘附素A、黏膜接触诱导因子和血型抗原结合素基因，通过这些因子作用，使得细菌能够在机体内定植。十二指肠溃疡促进因子A、热休克蛋白和细胞空泡毒素等会造成机体的免疫反应，但是这种免疫反应不强烈，又不会杀死细菌。持续的免疫刺激反而会损害机体，引起炎症因子的过度表达，使感染转变为慢性炎症，慢性炎症是肿瘤的一个重要病因。

Hp根治的必要性

年中华医学会消化病学会召开会议，国内专家达成共识，形成《第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》，报告指出，不管有无症状和并发症，幽门螺旋杆菌胃炎是一种感染性疾病，推荐明确幽门螺旋杆菌感染者应该根除治疗。

根除方案及不足

一旦感染Hp，不经治疗难以自愈。我国指南推荐以质子泵（PPI）加铋剂联合两种抗生素组成的四联方案作为主要的经验治疗根除Hp方案(推荐7种方案)，并指出三联方案由于根除率低，不再推荐作为一线治疗方法。随着抗生素的耐药率不断增高导致Hp根除难度加大，以及多种药物联合使用的不良反应较多，寻求更安全有效的治疗方案是临床不断突破的问题

益生菌-降低药物所致胃肠不良反应发生率

提高Hp根除率

《第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识》中指出益生菌可在一定程度上降低Hp根除治疗引起的胃肠道不良反应。多数随机对照研究或荟萃分析均显示部分益生菌，如：嗜酸乳酸杆菌（Ｌａｃｔｏｂａｃｉｌｌｕｓａｃiｄｏｐｈｉｌｕｓ）、枯草杆菌（Ｂａｃｉｌｌｕｓｓｕｂｔｉｌｉｓ）、长双歧杆菌（Ｂｉｆｉｄｏｂａｃｔｅｒｉｕｍｌｏｎｇｕｍ）、鼠李糖乳酸杆菌（Ｌａｃｔｏｂａｃｉｌｌｕｓｒｈａｍｎｏｓｕｓ）等。实验表明：嗜酸乳杆菌通过抑制Hp尿素酶活性、抑制Hp感染后的炎症与免疫反应，进而让Hp肠球化，失去定植能力，提高Hp根除率。

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