内科住院医师手册4
文章来源：肺曲菌病 发布时间:2016-12-1 1:32:56 点击数： 次
肺疾病
肺功能
1.常用指标
lFVC：用力肺活量。限制性或阻塞性肺病时下降
lFEV1：第1秒用力呼出量。限制性或阻塞性肺病时下降
lFEV1/FVC：阻塞性肺病下降，限制性肺病时不变或增加
lTLC：肺总量，限制性肺病时减少，肺气肿时增加
lVC：肺活量，限制性肺病时减少
lDLCO：一氧化碳弥散量，是反映肺泡换气功能的指标。伴有肺毛细血管流量减少的肺病（例如卡氏肺孢子菌肺炎、间质性肺病、肺气肿）DLCO下降；弥漫性肺泡出血（DAH）DLCO增加
2.诊断程序
l首先明确病人能否配合检查，严重呼吸困难的病人常常不能耐受肺功能检查
l如果FEV1/FVC较低，考虑存在阻塞性肺病。如果应用支气管扩张剂（可逆试验）后FEV1有改善，考虑哮喘。如果可逆试验FEV1无改善，考虑COPD并行DLCO和肺容量检测。如果DLCO较低，考虑肺气肿。如果DLCO正常，考虑慢性支气管炎。如果DLCO较高，考虑可能存在其他肺部疾病
l如果FEV1/FVC正常但病人有呼吸困难，行乙酰甲胆碱激发试验。如果FEV1降低，考虑哮喘
l如果VC（或用力肺活量）较低，考虑限制性肺病。应检测DLCO。如果DLCO偏低，考虑间质性肺病；如果DLCO正常，考虑胸壁病变、胸膜病变、膈肌麻痹或腹腔内压升高导致膈肌上抬
3.临床应用
l疾病诊断：哮喘，COPD，气道梗阻（流速容积环）
l疾病严重程度评估：例如哮喘，COPD，肺间质病等
l疾病活动度评估：例如哮喘
l治疗效果评价：例如支气管扩张剂
l术前评估：胸科手术的切除范围，非胸科手术术后肺病并发症风险估计
氧疗
一定要认识到氧疗的重要性，对某些病人来说氧气是最重要的药物。有证据表明晚期COPD病人长期家庭氧疗能够改善预后
1.给氧方式（自然状态FiO2＝21%）
l鼻导管：1-6L/min，理论上每增加1L，FiO2增加3%-4%。实际FiO2还取决于分钟通气量，当病人用力呼吸，呼吸频率加快时实际FiO2可能下降
l普通面罩：6-15L/min，最大FiO2约50%。实际FiO2同样取决于分钟通气量
lVenturi面罩：可以相对准确地调节FiO2，特别适合于一些需要控制FiO2的病人，例如COPD合并2型呼衰的病人
l非重复呼吸面罩（储氧面罩）：≥15L/min，最大FiO2可达80%以上，应用该面罩必需保证气囊充气
l麻醉机：≥15LL/min，最大FiO2可接近%，同时还能给予气道一定的正压。适合于储氧面罩难以纠正的严重低氧血症，危重病人转运，以及有创通气之前的短时间支持。由于麻醉机能够正压给氧，因此应控制使用麻醉机的时间，以预防胃内压升高造成误吸，尤其对意识障碍的病人更是如此
2氧疗的并发症
l加重CO2潴留：常见于COPD病人长时间高流量吸氧后，因此这类病人原则上应予低流量吸氧
l氧中毒：长时间吸入高浓度氧气会造成肺损伤，因此对需要长期吸氧的病人，在血氧允许的情况下尽量将FiO2降至60%以下
l燃烧或爆炸：高浓度氧气接触电火花可引起燃烧或爆炸，需时刻警惕，特别是在心脏电复律或除颤时
哮喘急性发作
1.诱因：过敏（花粉、粉尘、烟尘、动物皮屑、化学品等）、感染、胃食管反流病（GERD）、药物（b阻滞剂、阿斯匹林）、情绪变化、停药不当等
2.评价
l询问病人近期治疗情况，上一次发作的时间，是否曾接受气管插管以及此次发作的诱因
l评价哮喘发作的严重程度（一般状态、运动耐力、能否大声说话、呼吸频率、呼吸音减弱或消失、辅助呼吸肌参与呼吸和对支气管扩张剂的初步反应）
l动脉血气分析：严重发作时必须查，PaCO2升高常提示可能需要气管插管
3.治疗
l雾化吸入：沙丁胺醇（0.5ml+NS2.5ml）q4h、q2h或持续雾化；严重病例可加用异丙托溴铵
l定量吸入器（MDI）与雾化可能同样有效（但喘息严重的病人可能无法坚持MDI要求的屏气时间而影响吸入药量）。在呼吸窘迫病人中应用雾化治疗可改善氧输送。待病情改善后可改用MDI
l糖皮质激素：应及早开始糖皮质激素治疗！甲强龙40-80mg静脉注射q6-12h（如果不能耐受口服制剂）或强的松60mg口服qd，然后在8-10天内逐渐减量
l白三烯受体拮抗剂（LTRAs）：做为辅助用药可能有效
l茶碱类药物：部分病人可能有效，属于二线药物，应注意其副作用。与b2激动剂联用时容易导致心率过快
l抗生素：除非有明确指征，否则尽量不用
l密切注意生命体征和神志状态，必要时气管插管，转入监护病房
l注意补足液体：哮喘发作的病人易出汗，气道不显性失水也有明显增加
l通过住院教会病人正确使用吸入剂（b2激动剂和糖皮质激素）
l频繁使用b激动剂而不用糖皮质激素吸入的病人比联合应用激素的病人住院率高，哮喘控制差。因此应教育病人充分认识到吸入激素的重要性
COPD急性加重
1.诱因：呼吸道感染（细菌/病毒）、支气管痉挛、镇静药物、充血性心衰、肺栓塞和其它部位的感染
2.评价：发作严重程度（神志、呼吸频率、辅助呼吸肌参与呼吸运动、说话不连贯），查ECG、胸片、血气评价酸中毒和CO2潴留。应注意对于COPD急性加重的病人，判断病情严重程度的指标是pH值（反映CO2升高的速度），而不是CO2分压的绝对值
3.诊断：通常应包括以下症状之一（Anthonisen标准）：呼吸困难加重、痰液变脓、痰量增多
4.治疗
l通过鼻导管或面罩给氧：氧饱和度目标90%-92%（一定要控制FiO2以防止CO2潴留）
l无创通气：对于急性呼吸性酸中毒的病人，有条件应行无创正压通气（即BiPAP），有大量证据表明成功应用BiPAP能够避免气管插管，改善预后；禁忌症：血流动力学不稳定、自主呼吸差、意识障碍、不能配合、呼吸道分泌物多、存在误吸可能。（可见危重疾病：无创通气）
l雾化：沙丁胺醇+异丙托溴铵（q4-6h+prn），病情改善后改为MDI
l糖皮质激素：甲基强地松龙40-mg静脉点滴q6-12h×3天，然后在8-14天内逐渐减量停用
l抗生素：抗生素可降低COPD病人下呼吸道的细菌负荷，可能有助于减轻气道炎症。因此至少部分COPD急性加重的病人会从抗生素治疗中获益，但疗程应为多长以及选用何种抗生素目前尚无定论
l可使用痰液稀释剂、茶碱类，但疗效不肯定
l病人出现神志变化和呼吸肌疲劳表现（浅快呼吸）常提示需要气管插管+有创械通气
l家庭氧疗（自然吸氧时氧饱和度≤88%或PaO2≤55mmHg的病人可使用，每天应14h）和戒烟是唯一可降低远期病死率的措施
社区获得性肺炎（CAP）
1.诊断
l症状：发热、寒战、咳嗽、咯脓痰、胸闷、气短、胸痛
l辅助检查：胸片有侵润影，血WBC升高
2.病原学
患病人群
典型病原体
年轻健康成年人
肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、支原体、衣原体、军团菌、病毒
免疫力低下（器官移植，服用免疫抑制药物，HIV阳性者）
肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡氏肺孢子菌、结核分支杆菌、革兰阴性杆菌、非典型分支杆菌、真菌、巨细胞病毒、弓形体、奴卡菌
吸烟者（COPD）
肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、革兰阴性杆菌
酗酒者
肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯杆菌、金黄色葡萄球菌、结核分支杆菌、厌氧菌（误吸）
粒细胞减少
肺炎链球菌、革兰阴性杆菌，金黄色葡萄球菌、真菌
3.评价
l争取在应用抗生素前留取痰培养和血培养
l当病人有严重呼吸困难或呼吸频率过快时查动脉血气分析
l如果临床表现不典型或较为复杂，考虑军团菌（培养和尿军团菌抗原检测）、支原体（冷凝集试验），衣原体（急性和恢复期血清学）
l在评价痰培养结果之前，必须评价痰标本是否合格（理想标本为WBC25/LPF且上皮细胞10/LPF）
l免疫抑制病人：雾化诱导排痰查PCP×3次、找抗酸杆菌×3次。如果诱导排痰查PCP或抗酸杆菌为阴性，考虑支气管镜肺泡灌洗
4.治疗：参考本地区和本院的流行病学和药敏结果选用抗生素，大多数情况下都是经验性治疗
l普通病人：头孢曲松2g静脉点滴q24h；或头孢呋辛0.75-1.5gq8h，可加用大环内酯类或氟喹诺酮类以覆盖非典型病原体，体温正常24小时后可考虑过渡到口服抗生素治疗。非典型病原体肺炎疗程需2-3周，其他病原体往往需要8-10天
lICU/MICU病人：头孢曲松+大环内酯类或氟喹诺酮类（左氧氟沙星mgqd或莫西沙星mgqd）
l有严重基础肺病病人：需用抗假单胞类抗生素（如哌拉西林/他唑巴坦4.5g静脉点滴q8h）
l吸入性肺炎：可见肺疾病：吸入性肺病/肺炎
5.出院标准
l无发热、生命体征平稳
l可经口进食进水，无脱水
l自然状态下氧饱和度≥92%
6.国外社区获得性肺炎的严重度评分
临床因素
分数
住养老院
10
合并症
l肿瘤
30
l肝病
20
l充血性心衰
10
l脑血管病
10
l肾病
10
异常体征
l精神意识障碍
20
l呼吸频率30/min
20
l收缩压90mmHg
20
l体温35℃或40℃
15
l脉搏/min
10
实验室和影像学检查
l动脉pH7.35
30
lBUN30mg/dl
20
lNammol/L
20
l血糖mg/dl
10
lHct30%
10
lPaOmmHg
10
l胸腔积液
10
l总分＝年龄（女性为年龄－10）+表中所得分数
ü分数70，病死率低（0-0.9%）：如病人可口服抗生素且依从性好时可考虑门诊治疗
ü分数70-90者（病死率2.8%）：可考虑短期住院
ü分数91-者病死率8.2%：普通病房住院
ü分数者（病死率29.2%）：交待病情，可能需要转入ICU/MICU
l注意：下面几条也是住院指征：低氧血症（氧饱和度90%）、血流动力学不稳定、多肺叶侵润影、不能耐受口服药物治疗或不能进食、一般情况差
医院获得性肺炎（HAP）
1.定义：入院48小时后出现的肺炎
2.背景
l占全部院内感染的13-18%，是院内感染死亡的主要原因，尤其多见于机械通气的病人（见危重疾病：呼吸机相关性肺炎）
l口咽部定植菌误吸是最主要的致病因素。50%的正常人在睡眠中会发生误吸，因此一定要叮嘱你的病人加强口腔卫生！
l主要病原菌：
早发HAP（入院4-7天以内）：肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，厌氧菌，金葡菌
晚发HAP（入院4-7天以后）：革兰阴性杆菌，金葡菌，军团菌，真菌等
3.诊断
l症状：发热，咳嗽，咳痰，氧合恶化；部分老年病人无发热，呼吸道症状也不明显，仅表现为精神状态改变
l查体：心动过速，呼吸急促，紫绀；可有肺实变或胸腔积液体征。危重病人尤其是气管插管的病人不一定有上述体征
l辅助检查
ü痰培养：敏感性高，特异性差，不能区分下呼吸道定植菌和真正的致病菌
ü血培养：阳性率8%-20%，阳性提示病情严重，病死率高
ü胸片：假阴性较少，偶尔可见于粒缺，早期HAP，PCP，TB等
üCT：诊断价值超过胸片
ü侵入性检查：大多数HAP并不需要；但对于危重病人，怀疑罕见病原体感染及经验性治疗效果不理想的病人应考虑支气管镜或经皮肺穿刺等侵入性检查
l上述临床诊断标准的不足之处：有可能扩大HAP的诊断（特别是机械通气的病人），从而不必要地应用抗生素。诊断HAP之前应注意除外肺栓塞，肺不张，肺泡出血，吸入肺病，肿瘤，肺水肿及ARDS
4.治疗：强烈推荐在病原学诊断明确之前尽快开始经验性静脉广谱抗生素治疗。如果初始治疗正确，12-24小时之内病情应有改善，48-72小时明显改善，否则应考虑以下原因：肺炎诊断不正确，病原体鉴定错误，病原体耐药或抗生素方案不恰当。病原明确且初始治疗有效可换用窄谱抗生素
5.疗程并不确定，多为10-14天。病情严重，免疫力低下或耐药菌感染可适当延长。脓胸或肺脓肿应治疗4-8周
6.常用经验性抗生素治疗方案
临床分级
病原体
抗生素方案
l轻中度HAP
ü无危险因素
核心病原体（早发与晚发HAP）
二代/三代头孢；
或喹诺酮类；
或b内酰胺类+酶抑制剂
ü有以下危险因素
近期腹部外科手术，经证实有误吸
核心病原体+厌
氧菌
二代/三代头孢+克林霉素；
或β内酰胺类+酶抑制剂
昏迷，头部外伤，DM，肾功能衰竭
核心病原体
+MRSA
三代/四代头孢+万古霉素；
或喹诺酮类+万古霉素
大剂量糖皮质激素/免疫抑制剂，粒缺
核心病原体+军
团菌，真菌
三代/四代头孢+大环内酯；
或喹诺酮类；抗真菌治疗
长期住院，糖皮质激素，先前抗生素治疗，器质性基础肺病
核心病原体+铜绿假单孢菌+军团菌±MRSA，真菌
抗假单孢菌的三代/四代头孢+喹诺酮类±万古霉素，抗真菌治疗
l重症HAP
病情迅速进展，呼吸衰竭，感染性休克，肾/肝功能衰竭
核心病原体+铜绿假单孢菌，不动杆菌，军团菌，MRSA，真菌
抗假单孢菌的三代/四代头孢+喹诺酮类+万古霉素或碳青酶烯类+喹诺酮类+万古霉素，抗真菌治疗
吸入性肺病（Pneumonitis）/肺炎（Pneumonia）
1.背景
l吸入性肺病临床表现为发热、胸片侵润影、咳嗽、WBC升高。与吸入性肺炎不同的是，吸入性肺病早期不需抗生素治疗，其症状通常于24-48小时内缓解
l吸入性肺炎大部分情况下不是由厌氧菌引起的，它通常由革兰阴性杆菌引起，因此选用的抗生素必须覆盖革兰阴性杆菌。仅仅使用青霉素+克林霉素是不够的，因为两者对革兰阴性杆菌无效
l经皮胃造瘘的营养管并不能防止吸入性肺炎的发生，在防止误吸方面不优于鼻胃营
2.吸入性肺炎
l多见于吞咽困难和胃瘫病人
l多见于老年病人，通常没有目击者，诊断通常较困难
l通常由吸入带菌的口咽分泌物引起
l病原体：主要为革兰氏阴性杆菌和革兰氏阳性球菌
l临床表现为典型的肺炎：呼吸急促、发热、咳嗽
3.吸入性肺病
l多见于有意识障碍的年轻病人，吸毒/饮酒过量、服用镇静剂过量、颅脑外伤后，多有目击者，较易诊断
l通常由吸入无菌的胃内容物引起；急性肺损伤由胃酸和食物微粒导致，后期可能合并有细菌感染
l临床可表现可从无症状、轻微症状，到严重的急性肺损伤或ARDS伴低血压
4.处理
l明确误吸发生后，立即清理上呼吸道；必要时气管插管
l对于吸入性肺病不要盲目地预防性使用抗生素
l吸入性肺病
ü若症状持续超过48小时，用左氧氟沙星、头孢曲松治疗
ü如果病人胃内有细菌定植的风险（如小肠梗阻、抗酸治疗中）：用头孢曲松、哌拉西林/他唑巴坦或头孢它啶治疗
l吸入性肺炎
ü社区获得性：左氧氟沙星、头孢曲松
ü长期住院：哌拉西林/他唑巴坦、头孢它啶
ü严重的牙周疾病、粘痰、酗酒、胸片示肺脓肿：需针对厌氧菌用哌拉西林/他唑巴坦或亚胺培南，或两药联合治疗（左氧氟沙星或头孢曲松+克林霉素或甲硝唑）
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
1.诊断标准
l突然发生的呼吸衰竭
l胸片示双侧肺侵润，偶尔也表现为单侧肺侵润，或胸腔积液
lPCWP18mmHg，或能够除外心源性肺水肿
lPaO2/FiO，提示急性肺损伤
lPaO2/FiO，提示ARDS
2.病因
l直接肺损伤：肺炎、误吸；其他包括肺挫伤、脂肪栓塞、溺水、刺激性气体吸入和肺移植术后再灌注造成的肺水肿
l间接肺损伤：全身性感染、严重外伤伴休克/大量输血，其他包括药物过量、体外循环、急性胰腺炎和输入多种血液制品
3.治疗
l积极治疗原发病，尤其是可逆的疾病（如全身性感染）
l呼吸机导致的肺损伤：过去认为氧中毒是造成ARDS进展和死亡的主要因素，近年来逐渐认识到在没有其它致病因素时，大潮气量和高气道压力也是造成ARDS进展和死亡的重要因素
l保护性肺通气策略：小潮气量+高通气频率以及允许性高碳酸血症。可参照危重疾病：ARDS
l通常需要较高的呼气末正压（PEEP）才能维持氧合
l间断予更高的PEEP进行肺复张（lungrecruitment）
l积极治疗腹部感染，包括抗生素和手术，目的是降低腹腔内压
l当病人内环境稳定后，早期开始营养支持（首选肠内营养），应留置胃管，预防误吸和DVT
l预防院内感染，早发现、早治疗
l已有证据表明，无论是早期还是晚期ARDS，糖皮质激素均无助于改善病人的预后，因此目前不推荐针对ARDS的病人常规应用糖皮质激素
l糖皮质激素以外，也没有证据表明其他药物能够改善预后
胸腔积液
1.胸腔穿刺术适用于所有新出现胸腔积液的病人。肺炎旁积液（parapneumoniceffusions）更应尽早抽出
2.穿刺前摄立位胸片，如果积液量不多（液面高度小于10mm），需B超引导下穿刺
3.观察抽出液的外观（如草黄色、脓性等），送常规、总蛋白、葡萄糖、LDH、ADA、细菌培养（包括抗酸杆菌）、革兰染色、抗酸染色、细胞学、淀粉酶、胆固醇、甘油三脂，同时送检血清总蛋白、LDH
4.渗出液与漏出液的鉴别：只需具备以下三项中的任一项即可确定为渗出液（Light标准）
l胸腔积液LDH/血清LDH0.6
l胸腔积液总蛋白/血清总蛋白0.5
l胸腔积液LDH2/3血清正常上限
5.漏出液：慢性心力衰竭（90%）、肝源性、肾病综合征、腹膜透析、粘液水肿、急性肺不张、心包填塞、低蛋白血症
6.渗出液：肺炎、肿瘤、肺脓肿、肺结核、结缔组织病、慢性肺不张、胰腺疾病、尿毒症、乳糜胸、结节病、药物反应、心梗后、Meigs综合征、病毒/真菌/立克次体/寄生虫感染
7.渗出液病因鉴别
检查结果
相关病因
Glu60
积液Glu/血清Glu0.5
复杂肺炎旁积液、脓胸、结核性胸膜炎、恶性肿瘤、狼疮或类风湿性胸膜炎、食管破裂；类风湿和脓胸Glu10
pH7.2
复杂肺炎旁积液、脓胸、类风湿性、食管破裂（6）、肺结核、恶性肿瘤、血胸、酸中毒、寄生虫感染
高淀粉酶
食管破裂、胰腺炎、恶性肿瘤
RBC×/L
外伤、恶性肿瘤、肺栓塞或肺梗死、肺结核
淋巴细胞比例50%
淋巴瘤或其它恶性肿瘤、肺结核或真菌感染、心包剥脱术后
8.肺炎旁积液/脓胸
l非复杂肺炎旁积液：革兰染色及培养均阴性，非脓性积液，Glu40-60mg/dl，积液无分隔，pH7.2
l复杂肺炎旁积液：LDH0U/l，Glu40mg/dl，pH7.2，革兰染色或培养阳性
l脓胸：积液呈脓性
9.治疗
l漏出性胸腔积液只有当引起呼吸困难时才需要治疗性抽胸水或胸腔置管。治疗基础病后胸腔积液常可缓解
l非复杂肺炎旁积液或结核性渗出液通常用抗生素治疗有效而不需要胸腔置管
l复杂肺炎旁积液和脓胸需要胸腔置管防止胸膜粘连导致分隔形成，这些分隔会限制肺的呼吸运动、影响肺功能。局限分隔的胸水可能需要多处置管、超声引导下多点穿刺、或行外科胸膜剥脱术
l恶性胸水在胸穿后会再次出现，可予胸腔置管引流，考虑滑石粉胸膜粘连术（请胸外科会诊）
咯血
1.严重咯血的定义为≥-ml/d，大咯血为ml/d
2.原因：支气管炎、支气管扩张、肺曲霉菌病、肿瘤、结核、外伤、左心衰竭、肺栓塞、结缔组织病（Goodpasture综合征、Wegener肉芽肿）、弥漫性肺泡出血、肺脓肿、动静脉畸形、二尖瓣狭窄、肺炎
3.检查：血常规、PT、APTT、肝肾功、血气、胸片、CT、支气管镜、动脉造影、自身抗体、ANCA和抗GBM抗体
4.大咯血的治疗
l建立静脉通路、监护生命体征
l病人应朝患侧肺躺下（如果知道哪侧肺出血的话）
l如果不了解咯血病因，可行床旁胸片检查。切记无论病人一般情况多么稳定，都不要让病人自己去放射科拍片，要保证病人随时能够得到你的帮助
l镇静止咳，不要拍背
l止血药（立止血等）
l垂体后叶素0.1-0.2IU/min持续泵入。警惕副作用：高血压、心肌缺血、腹痛等
l必要时考虑行气管插管，有条件应行双腔气管插管
l应和家属沟通，充分交待病情，告知家属病人有猝死的可能（无论咯血量有多少）。通知总住院医师
l请介入科和胸外科会诊
l病房病人考虑转入ICU/MICU，急诊病人考虑转入监护室
肺栓塞
1.对于有胸膜性胸痛、不能解释的呼吸困难、心动过速或低氧血症的病人必须考虑到肺栓塞
2.危险因素：制动、近期手术、脑卒中、下肢深静脉血栓史、恶性肿瘤、房颤、充血性心衰、外伤、雌激素替代治疗、口服避孕药、肥胖、吸烟、高血压、高凝状态（V因子Leiden、活化蛋白C抵抗、高同型半胱氨酸血症、抗磷脂抗体）。注意有20%肺栓塞病人可无任何危险因素
3.症状和体征：呼吸困难（73%）、胸膜性胸痛（66%）、咳嗽（37%）、下肢疼痛或肿胀（27%）、咯血（13%）、轻微头痛、意识丧失；呼吸急促（～80%）、心动过速（～80%）、罗音（51%）、第四心音、P2亢进、颈静脉充盈、发热。注意：97%的肺栓塞病人会有下面表现之一：呼吸困难、呼吸过快或胸膜性胸痛
4.初步评价：根据临床表现判断疑诊程度
Geneva评分
年龄
60-79
1
79
2
既往有DVT/PE的病史
2
近期手术（恶性肿瘤）
3
心率
1
PaCO2
36
2
36-39
1
PaO2
50
4
50-60
3
61-72
2
73-83
1
胸片所见
盘状肺不张
1
单侧膈肌抬高
1
低危
0-4
中危
5-8
高危
9-16
5.客观检查：肺栓塞在胸片和心电图上均有“典型”的表现，但既不特异又不敏感。这两种检查主要用于除外其它诊断
l胸片：84%有异常，但无特异性：肺不张、胸腔积液、肺底斑片影、膈肌抬高、Westermark征（局部肺血流减少）、Hampton征（尖端指向肺门的外周楔形致密影）
lECG：窦速、S1Q3T3、电轴右偏、右束支传导阻滞、V1-4T波倒置、房颤/房扑
l血气：PA-aO2增加有助于诊断，但正常不能除外肺栓塞
lD-Dimer：采用ELISA法，结果有较高的阴性预计值（在临床低度可疑的情况下，阴性结果可基本除外肺栓塞）
l心脏超声图：评价有无右心功能不全（McConnell征＝局域性右室功能不全而心尖部不受累；诊断急性肺栓塞的敏感性为77%，特异性为94%）
l下肢血管彩超：若V/Q显象和CT结果为阴性但临床仍然高度疑诊肺栓塞时可行此检查）
lCT肺动脉血管造影（CTPA）和V/Q显像：见下文
6.如果有条件行V/Q显像：对于胸片正常且无下肢局部肿胀的病人，目前的资料仍然推荐行V/Q显像进行诊断
一旦有了V/Q显像结果，根据下表提供的数据可得出验后概率
V/Q显像结果
临床高度疑诊
临床中度疑诊
临床低度疑诊
高度可疑
96%
88%
56%
中度可疑
66%
28%
16%
低度可疑
40%
16%
4%
l如果V/Q显像结果为“正常”，不再考虑肺栓塞而应转而考虑其它诊断
l如果V/Q显像结果为“高度可疑”，则应开始肺栓塞的治疗
l如果V/Q显像结果不具诊断意义且病人情况不稳定，则应行CTPA或肺动脉造影或予经验性治疗
l如果V/Q显像结果不具诊断意义但病人情况尚稳定，则应行双下肢血管彩超。如果彩超结果阳性则开始治疗，如果阴性则考虑数日后复查彩超
7.肺栓塞的胸部CT检查：如果无条件行V/Q显像或由于基础肺病诊断肺栓塞的价值有限，可考虑行肺栓塞的胸部螺旋CT检查
l螺旋CT做为首选诊断方法正逐渐获得承认。对于中心性肺栓塞，其敏感性/特异性分别为83%/93%。但可能漏诊外周即亚段肺栓塞（敏感性仅约40%）
l操作要点：必须申请增强CT，造影剂注射速度要快（用大号输液针穿刺上肢静脉，避免使用中心静脉）
l目前的资料表明CT对于确诊肺栓塞价值很大（特异性高），但CT的敏感性低，所以不适合除外肺栓塞。如果CT结果为阴性，要考虑是否行更进一步的检查如血管造影
8.治疗
l普通肝素：见常用药物用法表：肝素
l低分子肝素（依诺肝素）和华法令：由于应用方便推荐使用；剂量为1mg/kgq12h皮下注射。连续3-5天至服华法令INR达标（2.0-3.0）。相对禁忌症：Ccr30ml/min或体重kg。如果可能，监测Xa因子活性
l溶栓和其他治疗：
ü大面积肺栓塞（血流动力学不稳定的肺栓塞）应考虑溶栓治疗。停肝素并予t-PA（体重65kg，mg静脉点滴2h点完；如果体重65kg，用1.5mg/kg体重t-PA静脉注射2h点完）。肺栓塞发生后14天内均是溶栓时间窗
ü研究表明，对于次大面积肺栓塞（急性肺栓塞+心电图、漂浮导管或心脏超声图提示右室功能不全）的病人，t-PA溶栓治疗可以改善血流动力学，防止病情恶化。由于次大面积肺栓塞本身病死率较低，因此没有观察到病死率改善
ü如果决定溶栓，则应作准备：签溶栓同意书、逐条核对病人有无溶栓禁忌症、严密监测生命体征，尤其是神经系统体征、留一份t-PA药物说明书在手边备考
ü下腔静脉滤网：不是一线选择，对于部分病人，如抗凝治疗中仍然发生肺栓塞，心肺功能差或有抗凝禁忌症（近期手术、脑卒中）的病人可考虑采用
ü对于发生肺栓塞而又没有常见危险因素的病人，应考虑行易栓症相关检查
9.见血液病/肿瘤：深静脉血栓形成
间质性肺病（ILD）
诊断思路
1.临床表现
l症状：活动后呼吸困难，干咳
l病史：年龄和性别、吸烟、药物、职业和环境接触史、家族史、HIV危险因素以及风湿性疾病相关表现（如关节痛、皮疹、口眼干、肌肉症状等等）
l体检：静息和活动后SaO2下降、双侧肺部爆裂音、杵状指
2.辅助检查
l除外感染（TB、真菌、PCP、病毒、衣原体和支原体等）、肿瘤（肺腺癌，支气管肺泡癌、淋巴增殖性疾病）
l胸片和HRCT（网格样/结节样/磨玻璃样改变）
ü上肺：结节病、TB、RA、朗格罕斯组织细胞增多症、放疗、尘肺、药物
ü下肺：UIF、石棉肺
ü周边：隐源性机化性肺炎（COP）、嗜酸细胞性肺炎
l肺功能：限制性通气功能障碍和弥散功能障碍
l血清学：自身抗体（包括ANCA、ANA、RF等）；SACE、抗GBM，HIV
l支气管肺泡灌洗：细胞比例，有利于诊断感染，可确诊肺泡出血（DAH）和肺泡蛋白沉积症（PAP）
常见ILD的BALF细胞特点
ILD类型
中性粒细
胞增多
淋巴细胞增多
嗜酸性粒
细胞增多
IPF
+
－
－
结缔组织病
+
－
－
结节病
－
+（CD4/CD8高）
－
嗜酸细胞性肺泡炎
－
－
+
感染性疾病
+
－
－
过敏性肺泡炎
－
+（CD4/CD8低）
－
石棉肺
+
－
－
铍中毒
－
+
－
l活检：支气管镜、CT引导经皮肺穿刺、胸腔镜、开胸
常见ILD
1.尘肺（无机粉尘）：石棉肺、矽肺、煤矿工肺、铍中毒
2.过敏性肺炎（有机粉尘）：“农民肺”（嗜热放线菌孢子），“鸽子饲养者肺”（羽毛蛋白和鸟类的分泌物），“湿化器肺”（嗜热菌）；病理为机化的非干酪样肉芽肿
3.医源性
l药物：如博莱霉素，白消安，环磷酰胺，氨甲蝶呤，亚硝基脲、呋喃妥因，磺胺，噻嗪类，胺碘酮，INH，金制剂，肼苯达嗪
l放疗（发展为COP）
4.结缔组织病
lSLE、RA、系统性硬化（SSc）、肌炎/皮肌炎（DM/PM）、干燥综合征（SS）、强直性脊柱炎（AS）、混合性结缔组织病（MCTD）
l血管炎：可表现为弥漫型肺泡出血（DAH），疾病包括韦格纳肉芽肿（WG）、显微镜下多血管炎（MPA）、嗜酸性肉芽肿血管炎（CSS）
5.结节病
l女性多见，发病在30-40岁
l临床表现：无症状的肺门淋巴结肿大±ILD或合并发热，乏力，关节痛，结节红斑
l分期和自发缓解率：
üⅠ期＝双侧肺门淋巴结肿大（LAN），60%-80%
üⅡ期＝LAN+ILD，50%-70%
üIII期＝仅ILD，30%
üIV期＝纤维化
l胸外表现：结节红斑，皮下肉芽肿结节，葡萄膜炎，CNS或周围神经疾病变，心脏传导系统疾病，肝脾肿大，骨骼病变
lLofgren综合征：结节红斑+肺门淋巴结肿大+关节炎
l诊断方法：淋巴结活检病理提示为非干酪性肉芽肿；血SACE水平高；高尿钙和高钙血症；嗜酸细胞增多，ESR增快，多克隆IgG增多，PPD阴性
l治疗：如果有症状或进展性疾病可用糖皮质激素
l预后差的因素：发病40岁、症状持续6个月、受累器官33个、皮肤病变、骨骼囊肿、关节炎
6.特发性间质性肺炎（IIP）
l原因不明的间质性肺病，病理分型
l特发性肺间质性纤维化（IPF）
ü中老年发病，缓慢进展
ü蜂窝样改变，磨玻璃改变很少，胸膜下严重
ü病理：寻常型间质性肺炎（UIP）
ü可根据HRCT/临床表现诊断，不需活检
ü对糖皮质激素反应差；晚期肺移植
l急性间质性肺炎（AIP）：急性快速进展为呼吸衰竭，病死率极高，无特效治疗，大剂量糖皮质激素冲击治疗
lCOP：也称为闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎（BOOP）
ü病理：细支气管内的肉芽组织增生以及周围肺泡的炎症
üCOP病因：感染、药物（如胺碘酮、博来霉素）、自身免疫病、放疗或造血干细胞移植（HSCT）后
ü起病通常较隐匿，症状及胸片无特异性，类似于CAP（部分病人胸片上阴影可游走），肺功能显示限制性通气功能障碍，确诊依赖病理
ü对糖皮质激素反应好
l脱屑性间质性肺炎（DIP）：肺泡内炎性细胞（巨噬细胞）侵润；中年，吸烟相关，对糖皮质激素反应好，也称为呼吸性细支气管炎伴间质性肺病（RBILD）
l非特异性间质性肺炎（NSIP）：有DIP和UIP的特点，有不同程度的纤维化，对糖皮质激素反应好
7.弥漫性肺泡出血（DAH）
l影像学类似急性左心衰，但利尿无效
l咯血（约1/3的病人从不咯血）、血红蛋白下降、严重低氧血症、DLco高（血红蛋白结合了CO）
lGoodpasture综合征：DAH+RPGN，抗基底膜抗体阳性
l特发性肺含铁血黄素沉着症（IPH）：罕见疾病，除外性诊断
l其他可见于ANCA相关性血管炎、SLE、多发性肌炎、抗磷脂综合征、HSCT和放疗
8.其他少见疾病
l肺泡蛋白沉积症（PAP）：与单核巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）有关的自身免疫病；常见于男性吸烟者；CT的典型表现是磨玻璃样改变合并小叶间隔增厚（地图样或铺路石样改变）；BALF灌洗出PAS染色阳性的粘蛋白；治疗采用肺泡灌洗
l嗜酸细胞性肺炎（嗜酸细胞肺部侵润±外周血嗜酸细胞增多症），CT上是外带为主的侵润影，需要和ABPA和CSS鉴别
l肺淋巴管平滑肌瘤病（LAM）：见于绝经前妇女，CT上是双肺弥漫分布的小囊肿，常合并有气胸和乳糜胸
lLangerhans组织细胞增多症（LCH）：CT上是弥漫分布的结节和小囊肿，中上肺为主，CD1a特染（+）
移植物抗宿主病：代表性的是闭塞性细支气管炎（BO）
胸部CT磨玻璃样改变的鉴别诊断
1.什么是磨玻璃样改变？
l局灶或弥漫性肺部阴影
l不同于肺部血管结构
l无支气管征
l肺实质中呈薄纱样
2.哪些急性病变在胸部CT上可产生磨玻璃样表现？
l卡氏肺孢子菌肺炎
l病毒性肺炎
l急性间质性肺炎
l急性嗜酸细胞性肺炎
l过敏性肺泡炎
l早期间质性肺疾病
3.哪些慢性病变在胸部CT上可产生磨玻璃样表现？
l过敏性肺泡炎
l间质性肺疾病（非特异性间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎）
l支气管肺泡癌
l肺泡蛋白沉积症（疯狂铺路石（crazypavement），即磨玻璃样变伴小叶间隔增厚）
l结节病
4.在免疫抑制病人中，胸部CT呈磨玻璃样改变是诊断卡氏肺孢子菌肺炎较好的指标。此类病人是否还有其它原因可引起类似CT表现？
l药物反应
l肺出血
l淋巴瘤
孤立性肺部结节
1.病因
l良性（70%）
ü肉芽肿疾病：TB，组织胞浆菌病，球孢子菌病，结节病
ü错构瘤
ü其他：支气管囊肿、AV畸形、肺梗死、Wegener肉芽肿、炎性假瘤、脂肪瘤、纤维瘤、平滑肌瘤、类风湿结节、蛔虫病、包虫病（棘球蚴囊肿）、曲霉菌球
l恶性（30%）
ü支气管癌
ü转移性：乳腺、头颈、直肠、肾脏、肉瘤、黑色素瘤
ü类癌、原发性肉瘤、淋巴瘤
2.最初评价
l病史：年龄（30岁约2%恶性，每增加10岁危险性增加15%）、吸烟史、恶性肿瘤
lCT：大小、形态、淋巴结肿大、钙化、胸腔积液等
ü75px常为恶性
ü形态：边界不清，周边有毛刺
ü钙化：无钙化多为恶性；肉芽肿有分层样钙化；错构瘤有“爆米花样”钙化
恶性肿瘤的危险分层
特点
低危
中危
高危
直径（cm）
1.5
1.5-2.2
2.2
结节形态
光滑
贝壳状
有毛刺
年龄（岁）
45
45-60
60
吸烟
无
有（1ppd）
有（1ppd）
戒烟
不吸烟，7年
7年
未戒烟
3.诊断思路
l支气管镜，毛刷和经支气管镜活检
l经胸腔细针活检（CT引导）
l胸腔镜（VATS）或开胸手术
lPPD，真菌血清学，ANCA
lPET：代谢活性肿瘤，敏感性97%，特异性78%
4.处理
l低危：系列CT随诊（每3个月1次×4，然后每6个月×2）
l中危：PET，经胸腔或支气管镜活检，未确诊则行VATS
l高危：VATS，如果恶性行肺叶切除
胸部CT多发肺结节的鉴别诊断
1.肿瘤性疾病
l良性肿瘤
ü错构瘤
ü平滑肌瘤
l恶性肿瘤
ü转移癌（癌，肉瘤，黑色素瘤）
ü淋巴瘤和淋巴瘤样肉芽肿
ü支气管肺泡癌
2.炎性疾病
l感染
ü肉芽肿性疾病（结核、组织胞浆菌、隐球菌、球孢子菌、曲霉菌）
ü奴卡菌病
ü血源播散性肺脓肿
ü寄生虫病
üQ热
ü卡氏肺孢子菌病
l非感染
ü类风湿结节
ü结节病
ü韦格纳肉芽肿
ü闭塞性支气管炎合并机化性肺炎（COP）
ü药物相关
3.其他原因
l淀粉样变
l痰栓
l创伤后肺改变
l动静脉畸形
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