急性危重病救治之重症哮喘的治疗

外科医生谈哮喘，虽然略显不当。但是医学本身是无专业界限的，而且临床中尤其是一些哮喘病人，手术之后应激引起的哮喘的持续状态，有时候叫人感觉可怕！所以，作为外科医生，我们首先得在呼吸内科到来之前掌握这种疾病的整体抢救步骤，为抢救患者赢得时间，同时，艺不压人，多学一点，没什么坏处！

一、定义

重症哮喘（哮喘持续状态）：传统上将哮喘重度发作持续24小时以上，经积极治疗仍不缓解称为哮喘持续状态。目前多认为应根据血气分析加以判断，如PaO2＜8.0kPa（60mmHg），同时PaCO2＞6.7kPa（50mmHg），即使重度发作仅数十分钟或数小时亦属哮喘持续状态，更确切应称为“危重哮喘”。

二、哮喘急性发作的病情严重度的分级

临床特点

轻度

中度

重度

危重

气短

步行、上楼时

稍事活动

休息时

体位

可平卧

喜坐位

端坐呼吸

讲话方式

连续成句

常有中断

单字

不能讲话

精神状态

可有焦虑/尚安静

时有焦虑或烦躁

常有焦虑、烦躁

嗜睡、意识障碍

出汗

无

有

大汗淋漓

呼吸频率

轻度增加

增加

常＞30次/分钟

辅助呼吸肌活动及三凹征

常无

可有

常有

胸腹矛盾运动

哮鸣音

散在，呼吸末期

响亮、弥漫

响亮、弥漫

减弱、乃至无

脉率（次/分）

＜次/分钟

～次/分钟

＞次/分钟

＞次/分钟或脉率变慢或不规则

奇脉（收缩压下降）

无（10mmHg）

可有（10～25mmHg）

常有（＞25mmHg）

无

使用β2受体激动剂后PEF预计值或个人最佳值%

＞80%

60%～80%

＜60%或L/min或作用时间＜2小时

PaO2（吸空气）

正常

60～80mmHg

＜60mmHg

PaCO2

＜45mmHg

≤45mmHg

＞45mmHg

SaO2（吸空气）

＞95%

91%～95%

≤90%

pH

－

－

降低

降低

注：SaO2动脉血氧饱和度

三、鉴别诊断

应除外其他各种可能引起气喘或呼吸困难的疾病，方可作出哮喘的诊断（表-其他可能引起气喘的疾病）

表-其他可能引起气喘的疾病

较常见病

较少见病

急性细支气管炎（感染因素，化学因素）

肿块阻塞气道

异物吸入

外压：中央型胸内肿瘤、上腔静脉压迫综合征、胸腺瘤

支气管狭窄

气道内：原发性肺癌、转移性乳腺癌

慢性支气管炎

类癌综合征

心力衰竭

支气管内结节

肺嗜酸粒细胞浸润症

肺栓塞

囊性纤维化（CF）

全身性血管炎（结节性多动脉炎）

（一）心源性哮喘常见于左心心力衰竭。发作时的症状与哮喘相似，但心源性哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风心病二尖瓣狭窄等病史和体征，常咳出粉红色泡沫样痰，两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音。左心界扩大，心率增快，心尖部可闻奔马律。胸部X线检查可见心脏增大，肺瘀血征。若一时难以鉴别，可注射氨茶碱缓解症状后作进一步检查。此时，忌用肾上腺素和吗啡，以免造成危险。

（二）喘息型慢性支气管炎多见于老年人，伴有慢性咳嗽、咳痰史，喘息常年存在，有加重期。有肺气肿体征，两肺常可闻及水泡音。部分喘息型慢性支气管炎和支气管哮喘无法鉴别，有人主张称之为“哮喘性慢性支气管炎”。

（三）支气管肺癌中央型肺癌导致支气管狭窄或伴有感染时类癌综合征，可出现哮鸣音或哮喘样呼吸困难、肺部可闻及哮鸣音。但肺癌的呼吸困难及喘鸣症状进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞，胸部X线摄片、CT、MRI检查或纤维支气管镜检查常可明确诊断。有时气道内的良性肿瘤也需与本病鉴别。

（四）肺嗜酸粒细胞浸润症这类疾病包括热带性嗜酸粒细胞增多症、肺嗜酸粒细胞增多性浸润、外源性变态反应性肺泡炎和变态反应性支气管肺曲菌病（allergicbronchial-pulmonaryaspergillosisABPA）等。致病原因为寄生虫、原虫、花粉、真菌、化学药品、职业粉尘等，大多有接触史，症状较轻，病人常有发热，胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润影，可自行消失或再发肺组织活检有助于诊断。

四、治疗

1.迅速解除支气管痉挛、抑制气道炎症反应

（1）糖皮质激素以短效琥珀酰氢化可的松为主。首次负荷量给予2～4mg/kg静脉推注，随后视病情每2～4小时以同样剂量静推，或以～mg加入ml补液中静滴。每天总量为～mg，最高可达0～1mg。但需同时给予甲氰咪呱等H2受体拮抗剂，以防消化道溃疡大出血，用量为0.8～1.2g/d。应避免使用长效制剂地塞米松。氢化考的松可用于静滴，但不宜静推，因其内含酒精成分可致病人过敏。

也常用甲基强的松龙每次40～mg静脉注射，在6～8h后可重复注射。

（2）支气管扩张剂氨茶碱首剂4～6mg/kg缓慢静推，继而每小时1mg/kg静滴维持。重症发作时MDI（计量吸入器）很难使气雾型β2激动剂进入支气管，应以雾化吸入或静脉用药为主，但作用常较氨茶碱差。

（3）抗胆碱药物吸入型抗胆碱药物（异丙托溴铵，ipratropiumbromide），可阻断节后神经元传出的迷走神经通路，降低气道内的迷走神经张力而扩张支气管，也可阻断吸入性刺激物所引起的反射性支气管收缩。该药吸入治疗虽起效较慢，但作用较持久，长期给药尚未发现耐药性，如与吸入型β2激动剂合用，则可提高其临床效果。常用量为每次吸入20～80ug，每日3～4次。

（4）沙丁胺醇（舒喘灵）雾化吸入、静脉或肌肉注射

1）雾化吸入：浓度为0.5%（W/V，5mg/ml）的沙丁胺醇溶液1ml，用适量生理盐水稀释后雾化吸入。以后可根据病情在2～6h后重复用药。

2）皮下或肌肉注射沙丁胺醇：ug/次（每次8ug/kg体重），4～6h可重复注射。

3）静脉注射沙丁胺醇ug/次（4ug/kg，体重/次），注射速度宜慢（约10min左右），必要时重复用药。

2.维持酸碱和水电解质平衡补液量应在～ml/h（每天2～3ml）以纠正脱水。以呼吸性酸中毒（pH7.2）为主者应主要以机械通气降低PaCO2，只在不具备机械通气条件时试用小剂量碳酸氢钠。

3.积极预防和控制感染.

4.氧疗和机械通气

（1）机械通气指征①严重意识障碍，瞻妄、嗜睡、昏迷；②PaCO2迅速上升，每小时＞0.67kPa（5mmHg）且最高值＞6.7kPa（50mmHg），出现呼吸性酸中毒；③严重低氧血症，PaO2＜8.0kPa，pH＜7.2，代谢性酸中毒不断加重；④心动过速≥次/分或有血压下降。

（2）机械通气的方法

1）控制性低通气量通气重症哮喘发作时气体呼出困难，肺过度充气。机械通气时进入的气流可进一步陷闭肺内，使肺泡内压增加产生内源性呼气末正压（PEEPi），所以吸入的通气量部分消耗在动态死腔中。故传统上单纯增加通气量并不易改善CO2排除，反而造成气道压显著升高。控制性低通气量呼吸将每分通气量控制在最小范围，潮气量要小，频率要降低以保证有足够的呼出时间。一般可将潮气量降低到常规预计值（10～15ml/kg）的1/2～2/3，使气道内压能低于4.9kPa（50cmH2O），通气量达到使PaCO2略有下降即可，而PaO2可提高氧浓度加以控制。以此呼吸方式维持数小时到数天直至气道阻塞缓解，再增大通气量降低PaCO2至正常。该通气方法安全、有效、简单。

2）呼气末正压（PEEP）和持续气道正压（CPAP）通气PEEP和CPAP均保持呼气末气道内正压，可减轻吸气肌的负荷作功；降低近端气道与肺泡压力差，对抗PEEPi；扩张气道，降低吸气阻力，减轻气体陷闭，使气体均匀分布，改善V/Q失调。呼气末正压一般不宜＞1.33kPa（10cmH2O），以0.67～1.07kPa（5～8cmH2O）较合适。气道末正压调节有两种：①临床调节方法：PEEP逐步上调到某一值，哮鸣音明显减少，紫绀缓解、呼吸频率减慢，说明此PEEP水平起到了对支气管的机械扩张作用，称转折点PEEP；②根据PEEPi水平调节，可通过呼吸动力监测仪（或气道内压力表）测出PEEPi，一般将PEEP调至相等或稍低于PEEPi的水平。

3）反比通气（IRV）是一种吸气时间长，呼气时间短，使呼气后部分气体潴留肺内产生自发PEEP效应。一般只有容量控制或压力控制通气模式能进行IRV，以压力控制通气模式较易调节且较安全。可通过逐渐延长吸气时间或降低吸气流速，使吸/呼比为1：1～4：1。

PEEP（CPAP）或IRV易引起循环障碍，故应在熟悉呼吸机操作和病人病理生理变化前提下使用。哮喘病人机械通气时常需使用镇静剂消除自发呼吸以达到控制目的。如安定10～20mg，吗啡50mg静推。同时应加强气道湿化，必要时可在镇静剂配合下行支气管灌洗以消除痰栓。

五、哮喘缓解期治疗

1.避免接触诱发因素定期监测PEF（呼气峰值流速）变异率。

2.免疫疗法对无法避免的过敏原，可考虑采用脱敏疗法。对经常由上呼吸道病毒或细菌感染引起哮喘可使用细菌菌苗，其它制剂尚有卡介苗，核酸酪素，胎盘脂多糖等。

3.药物防治

（1）糖皮质激素以BDP（丙酸培氯松）和BUD（布地奈德）吸入治疗为主。

（2）色甘酸钠可抑制肥大细胞释放介质，起到预防哮喘发病作用，对外源性哮喘效果较好。该药起效慢，宜在发病季节前2～4周开始用药，3～4喷/日或胶囊吸入20mg/次，3～4次/日。

（3）酮替芬是一种新型组织胺H1受体拮抗剂，可抑制肥大细胞释放介质，常用于各型哮喘的预防，对外源性哮喘尤为有效，1～2mg/d，Bid或每晚一次，有头晕、嗜睡、恶心等副作用，孕妇慎用其他同类药包括息斯敏、曲尼斯特等。

（4）中药穴位贴敷。

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